Острый респираторный дистресс синдром взрослых: лечение и неотложная помощь

Содержание

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Острый респираторный дистресс синдром взрослых: лечение и неотложная помощь

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — острая дыхательная недостаточность, причиной которой могут быть осторые повреждения легких разной природы, и которая характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией (нехваткой воздуха в организме).

  • Причины
  • Патогенез
  • Патоморфология
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение

Синдром был описан в 1967 году исследователем Эсбахом.

Назван аналогично респираторному дистресс-синдрому новорожденных, который вызван дефицитом сурфактанта, который отмечается у малышей от самого рождения.

При рассматриваемом заболевании этот дефицит является вторичным, то есть не возникает от рождения. Часто для данного синдрома применяют другие названия: некардиогенный отек легких, шоковое легкое.

Согласно данным Marini, которые были обнародованы в 1993 году, в США каждый год отмечают 150 000 случаев респираторного дистресс-синдрома взрослых. То есть на 1000 населения приходится 0,6 больных.

Причины

Среди наиболее частых причин рассматриваемого синдрома называют:

  • сепсис
  • вирусные, бактериальные, грибковые и другие пневмонии
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с подострым или острым течением
  • анафилактический или септический шок, резко выраженный и длительно существующий
  • синдром длительного сдавления и травмы грудной клетки
  • аспирация рвотных масс, воды (в случаях утопления)
  • эмболия легочной артерии (воздушная, жировая, амниотической жидкостью)
  • вдыхание раздражающих и токсичных веществ: окисла азота, хлора, окислов аммиака, фосгена, чистого кислорода
  • венозная перегрузка жидкостью (плазмой, солевыми или коллоидными растворами и пр.)
  • массивные гемотрансфузии с развитием множественных микротромбоэмболий в сосудистом русле легких
  • тяжелые метаболические нарушения (например, уремия)
  • применение аппарата искусственного кровообращения
  • аутоиммунные заболевания (синдром Гудпасчера, системная красная волчанка и т.д.)
  • острый геморрагический панкреонекроз (в патогенезе имеет значение ферментная интоксикация, которая провоцирует нарушение синтеза сурфактанта)
  • долгое пребывание на больших высотах

Патогенез

Этиологические (причинные) факторы приводят к тому, что в интерстициальной ткани легких и в капиллярах органа собираются активированные лейкоциты и тромбоциты в большом количестве. Исследователи выдвигают предположение, что происходит выделением ими множества биологически активных веществ:

  • простаглавдинов
  • протеиназ
  • лейкотриенов
  • токсических кислородных радикалов и т.д.

Они повреждают альвеолярный эпителий и эндотелий сосудов, меняют реактивность сосудов, тонус бронхиальной мускулатуры, способствуют развитию фиброза. Выше перечисленные биологические вещества оказывают влияние на повреждение альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров легких.

За короткий промежуток времени увеличивается проницаемость сосудов, происходит спазм легочных капилляров, повышается давление внутри них. Фиксируется выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы и интерстициальную ткань легких, развивается отек легких и ателектаз.

Также на развитие ателектаза влияет вторичное снижение активности сурфактанта.

Выше описанные процессы влияют на главные патофизиологические механизмы:

  • шунтирование венозной крови в артериальное русло
  • гиповентиляция альвеол
  • нарушение диффузии кислорода и углекислого газа
  • нарушение соответствия между вентиляцией и перфузией

Патоморфология

Респираторный дистресс-синдром взрослых развивается минимум за 2-3 часа, максимум за 3 суток от начала влияния фактора-причины. Существует 3 патоморфологические фазы рассматриваемого синдрома:

  • острая
  • подострая
  • хроническая

Длительность острой фазы респираторного дистресс-синдрома взрослых составляет от 2 до 5 суток. Развивается сначала интерстициальный, а потом альвеолярный отек легких. В отечной жидкости обнаруживают эритроциты, белок и лейкоциты.

Кроме отека, также обнаруживается выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов и поражение легочных капилляров.

Повреждение альвеолоцитов второго типа вызывает нарушения синтеза сурфактанта, потому развиваются микроателектазы.

Если течение респираторного дистресс-синдрома взрослых является благоприятным, то спустя несколько суток наблюдается стихание острых явлений, рассасывается отечная жидкость. Но не всегда синдром протекает благоприятно. В части случаев он переходит в подострую, а потом и в хроническую форму. В подострой фазе происходит интерстициальной и бронхо-альвеолярное воспаление.

Хроническая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется развитием фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, происходит резкое утолщение мембраны, а также ее уплощение.

Типична выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена, количество которого возрастает в два или даже в три раза. Выраженный интерстициальный фиброз может присутствовать уже через 2-3 недели от начала заболевания. Также для хронической фазы характерны изменения в сосудистом русле легких: развитие микротромбозов, запустевание сосудов.

В итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

Симптомы

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре периода. Первый является скрытым (когда происходит влияние фактора-причины). Длится период сутки после контакта организма с причинным фактором.

Происходит патофизиологические и патогенетические изменения. Но никакие симптомы не проявляются, изменений на рентгенограмме также нет. Но в этом периоде у больного можно обнаружить тахипноэ, когда он делает более 20 дыханий за минуту.

Второй период называется периодом начальных изменений. Он фиксируется в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Начинают выявляться симптомы, прежде всего, это тахикардия и выраженая одышка.

Аускультативные методы определяют жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. Рентген обнаруживают усиление сосудистого рисунка, особенно в периферических отделах. Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких.

Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено незначительное снижение РаО2.

Третий период называется развернутым или периодом выраженных клинических проявлений. Симптомы выражены ярко, говорят об острой дыхательной недостаточности. У человека наблюдают выраженную одышку.

В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Также хорошо выражен диффузный цианоз.

При аускультации сердца обнаруживают глухость сердечных тонов и тахикардию, существенно падает артериальное давление (АД).

В этой фазе перкуссионные методы исследования выявляют притупленный перкуторный звук, в основном в задненижних отделах, аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, иногда и сухие хрипы.

Если обнаружены влажные хрипы и крепитация, это говорит о появлении жидкости в альвеолах, что называется в медицине альвеолярным отеком легких, который может быть как незначительно, так и сильно выраженным.

Рентгенография легких показывает выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом.

Часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. В этом периоде сильно снижается РаО2 — 50 мм рт.ст., даже если проводится ингаляция О2.

Четвертый период называется терминальным. В нем сильно прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический ацидоз. Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии. IV период респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется такой симптоматикой:

  • профузная потливость
  • выраженная одышка и цианоз
  • резкое падение артериального давления вплоть до коллапса
  • глухость сердечных тонов тахикардия, часто также различные аритмии
  • влажные хрипы в большом количестве (разного калибра) в легких, обильная крепитация
  • кашель с пенистой мокротой розового оттенка

В этой стадии развиваются признаки усиливающейся легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. На легочной артерии фиксируют расщепление и акцент II тона.

Среди ЭКГ признаков стоит отметить выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2.

Рентгенограмма обнаруживает признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса.

Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается функционирование почек, потому проявляются:

  • протеинурия
  • олигоанурия
  • микрогематурия
  • цилиндрурия
  • повышением содержания в крови мочевины
  • повышением содержания в крови креатинина

Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно повышается количество в крови фруктозо-1-фосфаталь-долазы, аланиновой аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы.

Нарушается функция головного мозга: больной становится заторможенным, наблюдаются головокружения, головные боли, могут быть симптомы нарушения мозгового кровообращения. При исследовании газового состава крови фиксируют гиперкапнию и глубокую артериальную гипоксемию.

Проводят исследование кислотно-щелочного равновесия, которое выявляет метаболический ацидоз.

Диагностика

Исследователи Fisher и Foex в 1990 году предложили такие критерии для диагностики респираторного дистресс-синдрома взрослых:

  • большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки
  • нарушение дыхания
  • характерная рентгенологическая картина
  • клиническая картина (симптомы) нарастающего отека легких
  • гипертензия в малом круге кровообращения
  • артериальная гипоксемия (как правило, РаО2 менее 50 мм рт. ст.) и гиперкапния
  • рН артериальной крови ниже 7,3
  • нормальное давление заклинивания легочной артерии (

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/pulmonology/48994/

Что такое острый респираторный дистресс синдром?

Острый респираторный дистресс синдром взрослых: лечение и неотложная помощь

Острый респираторный дистресс синдром (ОРДС) — это патологическое состояние, сопровождающееся развитием дыхательной недостаточности. Подобное патологическое состояние развивается на фоне различных форм повреждения легких различной этиологии.

ОРДС является потенциально опасным состоянием, так как в процессе его развития имеет место нарушение внешнего дыхания, некардиогенный отек тканей легких, а также гипоксия, то есть острая нехватка кислорода тканям всех органов, в том числе мозга и сердца.

Другими распространенными названиями этого патологического состояния являются «шоковое легкое» и «некардиогенный отек легкого».

Согласно статистическим данным, летальность ОРДС при отсутствии своевременной помощи обычно достигает 60-70%.

В подавляющем большинстве случаев адекватная терапия, позволяющая сохранить больному жизнь, может быть проведена только в условиях реанимационного отделения больницы.

Этиология и патогенез развития ОРДС

Такое опасное для жизни состояние, как острый респираторный дистресс-синдром может развиваться как у взрослых, так и у детей.

В действительности причины развития этого патологического состояния чрезвычайно многочисленны и при определенных обстоятельствах ОРДС может появиться даже при гриппе.

Можно выделить следующие распространенные причины развития острого респираторного дистресс-синдрома:

Клиника ОРДС.

  • тяжелое септическое поражения организма;
  • пневмония бактериальной, вирусной и грибковой этиологии;
  • септический и анафилактический шок;
  • травмы грудной клетки;
  • критическое сдавливание грудной клетки;
  • вдыхание токсических веществ;
  • аспирация рвотных масс;
  • нарушения метаболизма;
  • значительные гемотрансфузии с множественными микротромбоэмболиями;
  • использование аппарата ИВЛ;
  • геморрагический панкреонекроз;
  • некоторые аутоиммунные заболевания;
  • жировая, воздушная или амниотическая эмболия легких;
  • длительное пребывание на больших высотах.

Причины ОРДС.

Патогенез развития респираторного дистресс-синдрома в настоящее время изучен уже достаточно хорошо. На фоне неблагоприятного влияния различных факторов внешней и внутренней среды в мельчайших капиллярах, располагающихся в легких, начинают скапливаться тромбоциты и активированные лейкоциты, а также элементы поврежденных тканей и другие вещества, которые закупоривают просветы мелких сосудов. При образовании минитромбов наблюдается повреждение эпителиального и эндотелиального слоев кровеносных сосудов. Это способствует изменению реактивности кровеносных сосудов, а также тонуса бронхиальной мускулатуры. Вследствие всех этих процессов в самые короткие сроки значительно увеличивается проницаемость кровеносных сосудов, что ведет к тому, что плазма крови начинает насыщать ткани легкого. Это очень быстро приводит к отеку легкого и развитию ателектаза.

Все эти процессы наблюдаются на фоне развития острой фазы респираторного дистресс-синдрома, который может длиться от 2 до 5 суток.

В случае если больной не погиб в это время, патологическое состояние переходит в подострую форму, для которой характерно появление обширного воспалительного процесса.

Примерно через 2-3 недели после развития ОРДС наблюдается переход состояния в хроническую форму, для которой характерно развитие фиброзирующего альвеолита. В этом периоде происходит уплощение и утолщение альвеолярных мембран и разрастание в них соединительной ткани.

Кроме того, могут формироваться тромбозы, приводящие к запустению сосудистого русла. Вследствие подобных неблагоприятных факторов у человека, пережившего ОРДС, развивается хроническая дыхательная недостаточность и легочная гипертензия.

Симптоматические проявления острого респираторного дистресс-синдрома

Тяжелый острый респираторный синдром, как правило, характеризуется последовательной сменой стадий развития. Выделяются 4 основные стадии развития этого патологического состояния, для каждой из которых характерно появление своих специфических признаков.

Первая стадия развития патологического процесса, как правило, занимает первые 6 часов с момента воздействия неблагоприятного фактора, вызвавшего запуск ОРДС.

В это время на рентгенографии не наблюдается каких-либо признаков нарушения работы легких, а сам больной не ощущает каких-либо характерных симптомов.

В период с 6 до 12 часов после воздействия неблагоприятного фактора развивается вторая стадия острого респираторного дистресс-синдрома, для которой характерно появление на рентгенограмме признаков диффузного отека. В это период наблюдается появление:

  • цианоза кожных покровов;
  • нарастающей одышки;
  • тахикардии;
  • учащенного дыхания;
  • нарастающего беспокойства у больного;
  • постепенное снижение кислорода в крови;
  • кашель с отхождением пенистой мокроты.

Примерно через 12-24 часов после влияния неблагоприятного фактора, вызвавшего развитие ОРДС, у человека наблюдается переход этого патологического состояния в 3 стадию. Помимо уже имеющихся симптоматических проявлений, у больного может наблюдаться:

  • рваное дыхание с выделением розовой пены;
  • поверхностное дыхание;
  • снижение артериального давления;
  • отчетливые влажные хрипы.

Учитывая, что человек на этой стадии уже задыхается, торс у него может совершать судорожные движения. При проведении рентгенографии отчетливо выявляется слияние имеющихся очаговых теней.

После завершения 3 стадии на рентгенографии может наблюдаться ложноположительная динамика, характеризующаяся появлением очагов просветлении, но подобное явление лишь следствие образования обширных очагов фиброза, что характерно для перехода патологического состояния в 4 стадию развития.

Тяжелый острый респираторный синдром характеризуется появления метаболического ацидоза и гипоксемии. Как правило, на этой стадии ОРДС даже направленная интенсивная терапия с использованием максимальных доз препаратов и ИВЛ не позволяют устранить имеющиеся симптоматические проявления.

В этом периоде у большинства больных, как правило, наблюдается развитие полиорганной недостаточности.

Терапия острого респираторного дистресс-синдрома

Неотложная помощь при развитии ОРДС может быть проведена только врачами, так как это состояние является острым и может в самые короткие сроки привести к гибели больного. Таким образом, при появлении первых признаков или просто подозрений на то, что у человека может развиться это состояние, необходимо вызвать скорую помощь и доставить пострадавшего в отделение интенсивной терапии.

Для подтверждения диагноза врачи в первую очередь проводят аускультацию легких, внешний осмотр и по возможности сбор анамнеза для того, чтобы быстрее определить первопричину появления проблемы. Для подтверждения диагноза нередко требуется проведение таких исследований, как:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • рентгенография;
  • электрокардиография;
  • исследование составов газов крови.

Лечение острого респираторного дистресс-синдрома в первую очередь предполагает использование средств, позволяющих увеличить уровень оксигенации крови кислородом и снизить содержание углекислого газа.

Для этой цели в зависимости от тяжести имеющихся симптоматических проявлений может быть показана подача кислорода, через кислородную маску или подключение больного к аппарату ИВЛ.

В данном видео рассказывается об остром респираторном дистрессе легких.

Следующим этапом лечения является устранение фактора, поспособствовавшего развитию этого нарушения работы органов дыхания. Помимо всего прочего, назначают препараты, позволяющие снизить негативное влияние ОРДС на жизненно важные органы. Правильная терапия позволяет значительно снизить риск развития полиорганной недостаточности.

Источник: https://stronglung.ru/drugie/ostryj-respiratornyj-distress-sindrom.html

Респираторный дистресс-синдром (РДС): причины и как развивается, симптоматика, лечение

Острый респираторный дистресс синдром взрослых: лечение и неотложная помощь

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — острая легочная патология, угрожающая жизни больного и проявляющаяся симптомами двусторонней диффузной инфильтрации легких, альвеолярного коллапса, гипоксемии. При повреждении легочных структур нарушается газообмен и транспорт кислорода в легкие.

Состояние больных критическое, патология быстро прогрессирует. Альвеолярно-капиллярные мембраны набухают и отекают, образуются межклеточные щели, развивается интерстициальный отек. Нарушенный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде.

В крови накапливается углекислота, развивается гиперкапния, что приводит к появлению смертельно опасных осложнений.

Впервые синдром был описан Эсбахом в прошлом столетии и назван аналогично дистресс-синдрому новорожденных, обусловленному врожденным дефицитом сурфактанта. Развивается данный симптомокомплекс у недоношенных новорожденных, появившихся на свет путем кесарева сечения, а также у детей, родившихся от матерей, больных сахарным диабетом.

Этиология

Причинами острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) являются легочные и внелегочные патологии.

Заболевания легких, приводящие к развитию ОРДС:

  • Воспаление легких инфекционного происхождения,
  • Травмы и ушибы легких,
  • Аспирация жидкости,
  • Легочное кровотечение,
  • Трансплантация легкого,
  • Радиационный пневмонит,
  • Пневмоторакс,
  • Тромбоэмболия легочной артерии,
  • Отравление токсическими газами.

К внелегочным причинам дистресс-синдрома относятся:

  1. Тяжелые травмы,
  2. Ожоги,
  3. Сепсис,
  4. Трансплантация костного мозга,
  5. Передозировка лекарств или наркотиков,
  6. Массивная гемотрансфузия,
  7. Обширные оперативные вмешательства,
  8. Шок,
  9. ДВС-синдром,
  10. Уремия, кетоацидоз,
  11. Панкреонекроз,
  12. Системные патологии,
  13. Онкозаболевания,
  14. Переохлаждение и перегревание организма.

Симптоматика

Основными симптомами ОРДС являются:

  • Одышка,
  • Дискомфорт в груди,
  • Сухой кашель,
  • Учащенное дыхание,
  • Учащенное сердцебиение,
  • Синюшность кожи,
  • Аускультативно – двусторонние рассеянные хрипы,
  • Участие межреберных мышц в акте дыхания,
  • Стон на выдохе,
  • У новорожденных — срыгивания или рвота, периоды апноэ более 10 секунд, приступы асфиксии,
  • Гиподинамия,
  • Гипорефлексия.

В тяжелых случаях появляются признаки повышенной кровоточивости: на губах – пенистые выделения с примесью крови, на коже — петехии и геморрагии. Легочное кровотечение сопровождается коллапсом, выраженной синюшностью кожи, падением гематокрита.

Неблагоприятный исход патологии при отсутствии лечения наступает через 2-3 дня. У больных развивается предтерминальное состояние: одышка уменьшается, тахикардия сменяется брадикардией, приступы апноэ учащаются. Возможна гибель больного.

респираторный дистресс-синдром взрослых

Клинику РДС условно подразделяют на 4 периода:

  1. Скрытый период начинается с момента воздействия стрессового этиологического фактора и длится сутки. Жалобы больных и рентгенологические признаки отсутствуют.
  2. Период скрытого благополучия проявляется одышкой, тахикардией, беспокойством больных.
  3. Период выраженной клиники — наличие перечисленных выше симптомов острой дыхательной недостаточности.
  4. Терминальный период – прогрессирование дыхательной недостаточности, появление признаков гипоксемии и гиперкапнии. У больных возникает гипергидроз, аритмии, гипотония, коллапс, кашель с пенистой кровянистой мокротой, обильная крепитация. К симптомам интерстициального отека легких присоединяются признаки полиорганной недостаточности.

После выздоровления больным требуется длительная реабилитация. Это связано с развитием склеротических изменений в легких. Последствиями ОРДС являются: воспаление бронхов, легких, пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Нагрузка на правые отделы сердца постепенно увеличивается, достигает своего максимума, и больной погибает.

Лечение

Специфического лечения ОРДС не существует. Терапия направлена на устранение основного заболевания, ставшего причиной угрожающей жизни патологии, и на поддержание нормальной жизни больного.

Лечение проводят в отделении интенсивной терапии. Оксигенотерапия направлена на ликвидацию гипоксии. Ее проводят с первых часов заболевания через носовые катетеры или лицевые маски. Если состояние больного не стабилизируется, его переводят на ИВЛ.

  1. Лечение антибиотиками проводится, если причиной ОРДС стала бактериальная инфекция. Больным назначают препараты широкого спектра действия – «Азитромицин», «Амоксиклав», «Цефтриаксон».
  2. «Преднизолон» и «Гидрокортизон» стимулируют синтез сурфактанта, снимают шоковое состояние и отечность тканей.
  3. Антиоксидантная терапия для улучшения метаболических процессов в мышечной ткани – «Рибоксин», «Актовегин», «Триметазидин», «Кудесан».
  4. Нестероидные противовоспалительные средства – «Ибупрофен», «Бутадион».
  5. Десенсибилизаторы снимают отек – «Цетрин», «Кларитин», «Зодак».
  6. Для предупреждения тромбообразования назначают антикоагулянты – малые дозы «Гепарина».
  7. Нитраты разгружают малый круг кровообращения – «Нитропруссид», «Нитроглицерин».
  8. При гипотонии — кардиотоники «Допамин», «Добутрекс».
  9. Мочегонные средства уменьшают отек легких – «Лазикс», «Альдактон».
  10. Обезболивающие препараты – «Морфин» и «Промедол».
  11. Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда – «Строфантин», «Коргликон».
  12. Вибрационный массаж — эффективный метод физиотерапевтического лечения ОРДС.

Профилактика

Специфическая профилактика ОРДС отсутствует. Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов: своевременно лечить инфекционные заболевания легких, избегать травм грудной клетки, не вдыхать токсические вещества. Врачам следует тщательно контролировать процесс переливания крови.

Профилактика дыхательного дистресс-синдрома у новорожденных заключается в предупреждении преждевременных родов, раннем выявлении и лечении острой гипоксии плода.

  • Для этого беременным женщинам назначают «Дексаметазон», «Бетаметазон», которые способствуют созреванию сурфактанта в легких. Польза правильного профилактического применения лекарственных препаратов для новорожденного должна превосходить потенциальный риск и выражаться в снижении перинатальной заболеваемости и смертности.
  • Для лечения гипертензии беременным назначают «Эуфиллин».
  • Легкие быстрее созревают у плода под влиянием «Фолликулина», «Метионина», «Эссенциале», «Лазолвана» и «Бромгексина».

Профилактику дистресс-синдрома не проводят женщинам на сроке более 34 недель.

Своевременная диагностика ОРДС и адекватная терапия позволяют вылечить даже новорожденных. В противном случае дистресс-синдром приводит к смерти больных. При развитии полиорганной недостаточности частота летальных исходов возрастает во много раз. Смертность больных зависит от легочной дисфункции. После перенесенного заболевания легкие могут восстановить почти нормальную функцию.

: лекция Научного Клинического Центра ОАО “РЖД”: Острый респираторный дистресс-синдром

Мнения, советы и обсуждение:

Источник: https://uhonos.ru/dyxanie/respiratornyj-distress-sindrom/

Тяжелый острый респираторный синдром: симптомы, диагностика, лечение

Острый респираторный дистресс синдром взрослых: лечение и неотложная помощь

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС) это вирусная пневмония, которая быстро прогрессирует до дыхательной недостаточности. Это неотложное, потенциально летальное инфекционное заболевание.

Новый коронавирус (SARS-CoV), который не связан с ранее известными коронавирусами, был выделен, как патоген-возбудитель заболевания. Этот синдром связан с признаками и симптомами острого заболевания нижних дыхательных путей и рентгенологическими признаками уплотнения легочной ткани после тесного контакта с инфицированным человеком.

Патофизиология

SARS коронавирус (CoV) в первую очередь передается воздушно-капельным путем, проникая в организм через слизистую оболочку дыхательных путей и приводя к вирэмии. Ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2) определен функциональным рецептором для SARSCoV.

Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней и риск передачи больше в течение второй недели заболевания, что коррелирует с временем пика вирусной нагрузки. Нельзя исключить возможность бытовой и воздушно-капельной передачи, хотя роль фекально-орального или фекально-респираторного распространения считается менее важной.

Хотя в каждом случае SARS ожидается заражение от 2 до 4 людей, считается, что при пандемии 2002-2003 небольшое количество инфицированных человек были причиной непропорционально большого количества трансмиссий в так называемых «событиях супер-распространения», и что благодаря этому механизму вспышка SARS распространилась по всему миру.

Существует 3 фазы в течении заболевания: вирусная репликация, воспалительная пневмония и легочной фиброз. Патологические изменения в легких включают диффузное альвеолярное повреждение, десквамацию пневмоцитов, образование гиалиновых мембран и воспалительные инфильтраты. Чем длительнее течение болезни, тем более распространенный фиброз легочной ткани.

Клиническое ухудшение у некоторых пациентов во время третей недели заболевания, несмотря на снижение вирусной нагрузки, предполагает возможную роль иммунной дисрегуляции. Более того, гаплотип HLA-B*4601 связан с тяжестью SARS-инфекции, что может указывать на существование генетической предрасположенности.

Анамнез заболевания

Целью сбора анамнеза есть выявить эпидемиологические и клинические признаки, которые помогут в постановке диагноза.

Он должен включать в себя вопросы по следующим эпидемиологическим вопросам.

  • Недавняя поездка в анамнезе, не позднее чем за 10 дней до начала симптомов, в зарубежные или местные регионы, где задокументирована или подозревается трансмиссия SARS: повышает подозрение на инфекцию.
  • Наличие в анамнезе тесного, длительного контакта с человеком, у которого подозревается или подтверждено наличие инфицирования SARS-CoV.
  • Наличие в анамнезе контакта с человеком с любым необъясненным респираторным заболеванием, который недавно путешествовал в страну с документированным SARS.
  • Наличие в анамнезе контакта с зараженными материалами: особое внимание следует обратить на лабораторных работников.

Также важна хронология симптомов.

  • Симптомы продромального периода такие же, как при других вирусных инфекциях, с миалгией, слабостью и головной болью.
  • Они прогрессируют до появления ранних симптомов лихорадки и озноба (быстрое начало и персистенция), кашля (обычно непродуктивного, который развивается от 2 до 7 дней после начала симптомов) и боли в горле.
  • Более поздние симптомы включают одышку (развивается через 8-12 дней после начала симптомов), водянистую диарею (возникает в 20%-25% случаев на второй неделе), боль в груди и плеврит.

Другими менее характерными симптомами являются тошнота и рвота, боль в животе, ринорея, артралгия, продукция мокроты, головокружение и судороги.

Типичный фебрильный ответ может отсутствовать у пожилых пациентов, у которых могут отмечаться неспецифические симптомы, такие как слабость, потеря аппетита, делирий или даже эпизоды падения и переломы. У младенцев и детей отмечаются более легкие симптомы и в 50% случаев ринорея.

Физикальное обследование

При обследовании у пациента может отмечаться повышение температуры тела ≥38°C (100.4°F) с дрожанием, затруднение дыхания, тахипноэ, тахикардия и цианоз. При аускультации легких могут отмечаться инспираторные влажные хрипы, крепитация и/или бронхиальное дыхание.

Менее типичными симптомами в атипичных случаях являются нарушение психического состояния, дезориентация и делирий.

Первоочередные тесты

Первоочередное обследование пациента с подозрением на SARS должно включать рутинные лабораторные тесты, бактериологическое иследование и рентгенографию органов грудной полости с пульсоксиметрией и оценкой газового состава крови, необходимых для пациентов с респираторным дистрессом и цианозом.

  • Анализы крови
    • ОАК: характерна лейкопения, лимфопения, которые встречаются в 98% случаев у пациентов на ранних стадиях болезни. Лимфопения развивается вследствие снижения количества клеток CD4 и CD8. Тробоцитопения выявляется при наличии диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
    • Исследование печеночной функции: умеренное повышение АСТ и АЛТ отмечалось в 23% до 50% пациентов с SARS, хотя этот результат не имеет специфического значения для диагностики заболевания.
    • Лактатдегидрогеназа: повышена.
    • Креатинкиназа: повышена.
  • Бактериологическое исследование крови и мокроты
    • Всем пациентам с признаками тяжелой инфекции нужно проводить бактериологическое исследование крови и мокроты, чтобы исключить другие причины инфекции нижних дыхательных путей, как например внебольничная пневмония, особенно в случаях отсутствия эпидемиологического анамнеза SARS.
    • Бактериологическое исследование крови будет негативным на бактериальную инфекцию и бактериологическое исследование мокроты не покажет роста Streptococcus pneumoniae или других инфицирующих бактерий при ТОРС.
  • Исследования на наличие вируса гриппа
    • Вирусологическое исследование из носоглотки и метод прямой иммунофлуоресценции для определения антител будут негативны для вируса гриппа А и вируса гриппа В при SARS.
  • Рентгенография органов грудной клетки
    • В более 20%-25% случаев рентгенография органов грудной полости в норме.
    • Обследование для определения односторонних и двусторонних инфильтратов в периферических областях нижних долей. Инфильтраты визуализируются в форме пятен, зон слияния, диффузного уплотнения или узловых теней.
    • Кавитация, прикорневая лимфаденопатия и плевральный выпот не характерны.
    • Пневмомедиастинум и пневмоторакс часто возникают при вспомогательной вентиляции.

Дальнейшие обследования

  • Пульсоксиметрия
    • Показана пациентам с респираторным дистрессом и цианозом.
    • Демонстрирует низкую сатурацию кислородом (SpO2

    Источник: https://www.eskulap.top/infekcionnye-bolezni/tjazhelyj-ostryj-respiratornyj-sindrom/

    Острый респираторный дистресс-синдром. Лекция для врачей

    Острый респираторный дистресс синдром взрослых: лечение и неотложная помощь

    Лекция для врачей “Острый респираторный дистресс-синдром”. Лекцию для врачей проводит Научный Клинический Центр ОАО “РЖД”.

    Респираторный дистресс-синдром взрослых

    Респираторный дистресс-синдром взрослых – острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях лёгких и характеризующаяся некардиогенным отёком лёгких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией.

    Респираторный дистресс-синдром взрослых характеризуется наличием двусторонней лёгочной инфильтрации на рентгенограмме в сочетании со снижением отношения раО2 к FiO2 ниже 200 и отсутствием повышенного давления заклинивания лёгочных капилляров или давления в левом предсердии.

    ЭТИОЛОГИЯ

    Респираторный дистресс-синдром взрослых наблюдают при различных острых процессах, прямо или опосредованно поражающих лёгкие (при бактериальных или вирусных пневмониях, сепсисе, аспирации содержимого желудка, травме грудной клетки, длительном или глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии сосудов, утоплении, кислородной интоксикации, остром геморрагическом панкреатите). Избыток механических примесей и биологически активных веществ крови, способных привести к поражению лёгких, наблюдают при массивных инфузиях, искусственном кровообращении, нарушении реологических свойств крови и агрегации тромбоцитов.

    ПАТОГЕНЕЗ

    Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов.

    Происходит повреждение эндотелия лёгочных капилляров и эпителия альвеол, пропотевание плазмы и крови в интерстициальное и альвеолярное пространства, что в конечном итоге приводит к заполнению альвеол жидкостью и к их ателектазу (последнему способствует также снижение выработки сурфактанта).

    Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант), cкопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры.

    В последующие 3-10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена, гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани.

    В дальнейшем происходит быстрое накопление коллагена, что приводит в течение 2-3 нед к тяжёлому интерстициальному фиброзу. Эти патологические изменения обусловливают низкую растяжимость лёгких, лёгочную гипертензию, падение функциональной остаточной ёмкости, неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемию.

    Звенья патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых окончательно не установлены, но существует мнение о преобладающем значении активации системы комплемента, привлекающей нейтрофилы в лёгочные капилляры. Адгезия нейтрофилов к эндотелию сосудов вызывает высвобождение токсических субстанций, повреждающих эндотелий.

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

    Первые клинические симптомы появляются через несколько часов после действия повреждающего фактора – возникает одышка с частым поверхностным дыханием, гипоксемия. Развёрнутая картина респираторного дистресс-синдрома становится очевидной в течение 24-48 ч. Возможны цианоз или пятнистость кожи, не всегда исчезающие при ингаляции кислорода.

    При сборе анамнеза (чаще при опросе родственников) необходимо выявить заболевание или состояние, приведшее к развитию респираторного дистресс-синдрома.

    К ним относят перенесённую травму, операцию, приём ЛС, гемотрансфузии, сепсис с первичным очагом любой локализации, аспирацию желудочного содержимого, повышение активности печёночных ферментов или уровня креатинина крови, панкреатит.

    При аускультации могут выявляться влажные или разнообразные сухие хрипы, но иногда аускультативная картина остаётся нормальной. В условиях ИВЛ исследование больных, находящихся в критическом состоянии, выполнить трудно, и оно может вводить в заблуждение.

    ЛАБОРАТОРНЫЕ И СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

    • Для контроля за состоянием пациента необходимо проведение общего анализа крови, определение уровней электролитов плазмы крови, азота, мочевины и креатинина крови.

    В это время предположительный диагноз можно поставить с помощью срочного анализа газового состава артериальной крови и рентгенографии грудной клетки. Первый метод выявляет вначале острый дыхательный алкалоз: очень низкое pаО2, нормальное или пониженное pаСО2 и повышенный pH.

    Даже в тех случаях, когда больной вдыхает газовую смесь с высокой концентрацией кислорода, pаО2 нередко остаётся крайне низким.

    • Рентгенологически обычно определяют картину диффузной двусторонней инфильтрации альвеол, сходную с острым кардиогенным отёком лёгких, но тень сердца, как правило, остаётся нормальной (см. рис. 28-2).

    Рентгенологические изменения часто на много часов отстают от функциональных, так что гипоксемия может казаться непропорционально тяжёлой в сравнении с видимым на рентгенограмме грудной клетки отёком.

    Рис. 28-2. Рентгенограмма больного респираторным дистресс-синдромом взрослых (из: http://www.medscape.com).

    • При подозрении на сердечную недостаточность в специализированном учреждении следует ввести в лёгочную артерию катетер Суона-Ганца для определения давления заклинивания лёгочных капилляров: низкое давление заклинивания лёгочной артерии (менее 15 мм рт.ст.) характерно для респираторного дистресс-синдрома, высокое (более 18 мм рт.ст.) – для сердечной недостаточности (см. главу 11 “Сердечная недостаточность”).

    ТЕЧЕНИЕ

    Выделяют четыре фазы течения респираторного дистресс-синдрома взрослых.

    • Фаза острого повреждения – объективные изменения отсутствуют.

    • Латентная фаза возникает через 6-48 ч после воздействия причинного фактора, характеризуется тахипноэ, гипоксемией и гипокапнией, респираторным алкалозом. Типично увеличение альвеолярно-капиллярного градиента pаО2.

    • Фаза острой лёгочной недостаточности характеризуется тахипноэ, рассеянными влажными мелкопузырчатыми или сухими хрипами. Кроме того, возникает снижение эластичности лёгочной ткани. На рентгено грамме органов грудной клетки пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты.

    • Фаза внутрилёгочного шунтирования (прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани): гипоксемия, неустранимая ингаляцией кислорода, метаболический и респираторный ацидоз, гипоксемическая кома.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Принципы лечения респираторного дистресс-синдрома взрослых не зависят от этиологии синдрома. Больной нуждается в экстренной госпитализации, поскольку состояние считают неотложным.

    • На догоспитальном этапе при явной дыхательной недостаточности и отсутствии диагностических данных следует обеспечить дыхание кислородом.

    • Даже при сомнениях в диагнозе необходимо устранить угрожающую жизни гипоксемию, используя газовые смеси с высоким содержанием кислорода, и регулярно определять газовый состав артериальной крови для оценки адекватности лечения.

    nПри ЧДД 30 в мин показана неотложная интубация для продолжения оксигенотерапии и проведения ИВЛ с положительным давлением в дыхательных путях на выходе.

    Вместо интубации можно применять методику ИВЛ с постоянным положительным давлением посред ством маски у больных с лёгким или среднетяжёлым течением респираторного дистресс-синдрома.

    ИВЛ с постоянным положительным давлением с помощью маски не показано больным с нарушенным сознанием из-за опасности аспирации.

    nПоказаниями к переводу на самостоятельное дыхание являются устойчивое улучшение лёгочной функции (о чём свидетельствует уменьшение надобности в применении кислорода и положительном давлении в конце выдоха), нормализация рентгенологической картины и исчезновение тахипноэ.

    • Часто с началом респираторного дистресс-синдрома совпадает развитие гиповолемии.

    Несмотря на альвеолярный отёк, показано внутривенное введение жидкости с целью восстановления перфузии периферических органов, нормализации выделения мочи и поддержания АД; крайне важен мониторинг ОЦК (например, по ЦВД).

    Как гиповолемия, так и гипергидратация очень опасны. Не следует применять вазопрессорные препараты для повышения АД, если одновременно не проводится коррекция гиповолемии.

    КрайневаженмониторингОЦК.

    • Если установлено или можно подозревать, что причиной респираторного дистресс-синдрома взрослых послужил сепсис, то ещё до получения результатов бактериологического исследования (посева) начинают антибиотикотерапию эмпирически подобранными препаратами. Проводят также дренирование и санацию закрытых очагов инфекции. Эффективность применения ГК не доказана, хотя рекомендуется введение высоких доз этих гормонов.

    • Целесообразно своевременное удаление мокроты посредством аэрозольной терапии (введение муколитиков посредством маски) и вибрационного массажа.

    ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ

    Выживаемость в случаях тяжёлого респираторного дистресс-синдрома составляет при правильном лечении 50%. Следует учитывать, что синдром осложняется вторичной бактериальной суперинфекцией лёгких и недостаточностью многих органов и систем (особенно почечной).

    • При катетеризации центральных вен и вентиляции с положительным давлением или с положительным давлением в конце вдоха возможно внезапное возникновение напряжённого пневмоторакса.

    Пневмоторакс может возникать на поздней стадии респираторного дистресс-синдрома взрослых и значительно ухудшать прогноз, так как сочетание пневмоторакса и дистресс-синдрома требует вентиляции под высоким давлением.

    • Падение сердечного выброса, связанное со снижением венозного возврата в результате применения методики ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха на фоне сохраняющейся гиповолемии, может стать причиной развития недостаточности других органов.

    Источник: https://shopdon.ru/blog/ostryy-respiratornyy-distress-sindrom/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.